2020年，我國60歲及以上人群中有1507萬例癡呆患者，其中AD（阿爾茲海默癥）患者983萬例。AD致殘率高，患者晚期喪失獨(dú)立生活能力，并且患者的年治療成本逐年上升，預(yù)計(jì)到2050 年將高達(dá)18871.8億美元。為了進(jìn)一步促進(jìn)臨床醫(yī)生治療經(jīng)驗(yàn)的交流，湖北民康制藥有限公司開辦新的欄目——“精研會”系列交流會，旨在為臨床醫(yī)生提供線上知識分享與學(xué)習(xí)交流平臺?！熬兴C”阿爾茲海默癥專題交流會于2023年4月19日在線上成功舉辦，由上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院的葉青教授與李慧醫(yī)師共同探討阿爾茲海默癥疾病治療與臨床病例。
葉青教授圍繞著阿爾茲海默癥特征與治療現(xiàn)狀進(jìn)行了分享。阿爾茲海默癥患者整體的認(rèn)知與日常功能下降，生活能力受到了限制。在醫(yī)學(xué)科研領(lǐng)域AD致病機(jī)制存在很多的假說，其中最主流的假說就是A-beta淀粉樣蛋白沉積。通常情況下A-beta蛋白是可溶性蛋白質(zhì)，但是一旦成為寡聚體后，寡聚體就難以溶解，進(jìn)而沉積形成斑塊。另外還有早老素和tau蛋白過度磷酸化的假說，但是具體是哪一種假說最為正確，還需要科學(xué)研究進(jìn)一步的證明。對于阿爾茲海默癥的治療策略也是圍繞著其機(jī)制進(jìn)行制定，臨床上主要是選擇乙酰膽堿酶抑制劑如加蘭他敏，用來增加神經(jīng)突觸的乙酰膽堿，進(jìn)而提高神經(jīng)細(xì)胞之間傳遞。其次，A-beta蛋白的沉積會導(dǎo)致谷氨酸無法回收，過量谷氨酸會通過NMDA受體進(jìn)一步加速神經(jīng)元的死亡，而加蘭他敏能夠通過煙堿型乙酰膽堿受體抑制部分谷氨酸毒性，阻止神經(jīng)元進(jìn)一步惡化。加蘭他敏也是各類阿爾茲海默癥相關(guān)的指南共識中的推薦用藥。
李慧醫(yī)師分享了自己在臨床上遇到的值得交流學(xué)習(xí)的病例。病人主訴記憶力減退，并在一年內(nèi)情況加重。在治療前的檢查當(dāng)中，實(shí)驗(yàn)室相關(guān)檢查與生命體征檢查均在正常范圍內(nèi)。但在腰穿檢查中發(fā)現(xiàn)A-beta 42的指標(biāo)下降，磷酸化tau蛋白指標(biāo)遠(yuǎn)高于正常值，并且腦脊液葡萄糖指標(biāo)也有明顯升高；結(jié)合PET-CT影像來看，病人腦溝腦裂增寬。MMSE與MoCA量表評分均在19分上下。因此醫(yī)生判斷病人為早期阿爾茲海默癥。治療方案以改善患者認(rèn)知為目標(biāo)進(jìn)行為期半個月治療，醫(yī)生對病人進(jìn)行每天5mg劑量的加蘭他敏肌注，聯(lián)合多奈哌齊口服用藥，最終患者在MMSE與MoCA量表評分上均提高了4分，在日常生活中認(rèn)知能力有了明顯好轉(zhuǎn)。葉青教授認(rèn)為這個病例在診斷早期阿爾茲海默癥患者上有著很好的參考性。不管是A-beta 42的指標(biāo)下降與磷酸化tau蛋白指標(biāo)升高，還是腦脊液葡萄糖指標(biāo)升高都是阿爾茲海默癥的早期癥狀。加蘭他敏在這個病例上有著不錯的效果。
